محققان علت بیماری پارکینسون را پیدا کردند
به گزارش بریونی، خراسان رضوی پیشرفتی قابل توجه مکانیسم های اساسی بیماری پارکینسون را روشن می کند و پتانسیل درمان های نوآورانه را در آینده عرضه می دهد.
به نقل از یورکالرت، تا همین اواخر، درک ما از بیماری پارکینسون به کلی محدود و این محدودیت در گزینه های درمانی ناچیز و در مدیریت این وضعیت ناتوان کننده آشکار شده بود. درک اخیر ما در درجه اول حول عوامل ژنتیکی مسئول موارد خانوادگی بوده، در صورتیکه عوامل ایجادکننده در بیشتر بیماران ناشناخته باقی مانده است با این وجود، در تحقیق جدید، محققان دانشگاه کپنهاگ دانمارک، از بینش جدیدی در مورد عملکرد مغز در بیماران پارکینسونی پرده برداری کرده اند. رهبر این کشف پیشگامانه، پروفسور شهره عیسی زاده ناویکاس است.
پروفسور عیسی زاده نویکاس می گوید: برای نخستین بار، می توانیم نشان دهیم که میتوکندری ها، تولیدکنندگان انرژی حیاتی در سلول های مغز، بخصوص نورون ها، صدمه می بینند که منجر به اختلال در دی ان ای میتوکندری می شود. این امر بیماری را مانند آتشسوزی در مغز شروع و گسترش می دهد.
وی بیان کرد: یافته های ما نشان میدهد که انتشار مواد ژنتیکی صدمه دیده، دی ان ای میتوکندریایی، سبب ایجاد علائمی می شود که یادآور بیماری پارکینسون و پیشرفت آن به سمت زوال عقل است.
بیماری پارکینسون یک بیماری مزمن است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد و منجر به علائمی مانند مشکل در راه رفتن، لرزش، چالش های شناختی و در نهایت زوال عقل می شود. این بیماری بیشتر از ۱۰ میلیون نفر را در سرتاسر جهان مبتلا کرده است. در صورتیکه هم اکنون هیچ درمانی وجود ندارد، درمان های پزشکی خاصی می توانند علایم آنرا تسکین دهند.
قطعات کوچک دی ان ای میتوکندری سبب گسترش بیماری می شود
محققان با بررسی مغز انسان و موش، دریافتند که صدمه به میتوکندری در سلول های مغز زمانی اتفاق می افتد که این سلول ها نقصی در ژن های پاسخ ضد ویروسی داشته باشند. آنان در جستجوی درک علت رخداد این صدمه و چگونگی کمک به این بیماری بودند. جستجوی محققان به یک افشاگری قابل توجه منجر گردید. بخش های کوچکی از میتوکندری، در واقع دی ان ای، به درون سلول آزاد می شوند.
پروفسور عیسی زاده توضیح می دهد که وقتی این قطعات دی ان ای صدمه دیده در در جای خود قرار نگیرند، برای سلول سمی می شوند و سلول های عصبی را وادار می کنند تا این دی ان ای سمی میتوکندری را دفع کنند.
وی ادامه داد: باتوجه به ماهیت به هم پیوسته سلول های مغزی، این قطعات دی ان ای سمی به سلول های همسایه و دور گسترش می یابند، شبیه به آتشسوزی کنترل نشده در جنگلها که بوسیله ی یک آتش معمولی جرقه زده می شود.
نمونه خون، ایده آل است
شهره عیسی زاده نویکاس پیشبینی می کند که این تحقیق گام اولیه در جهت درک بهتر این بیماری و توسعه درمان های آینده، تشخیص و اندازه گیری اثربخشی درمان بیماری پارکینسون است.
او همینطور اظهار امیدواری کرد که تشخیص دی ان ای میتوکندریایی صدمه دیده می تواند بعنوان یک نشانگر زیستی اولیه برای توسعه بیماری باشد. نشانگرهای زیستی، شاخصهای عینی شرایط پزشکی خاص مشاهده شده در بیماران هستند. در صورتیکه بعضی از نشانگرهای زیستی مانند فشار خون، دمای بدن و شاخص توده بدن رایج هستند، برخی دیگر بینش هایی را در مورد بیماریهای خاص، مانند جهش ژنی در سرطان یا سطح قند خون برای دیابت، عرضه می دهند. شناسایی یک نشانگر زیستی برای بیماری پارکینسون نوید قابل توجهی برای پیشرفت درمان های آینده دارد.
پروفسور عیسی زاده نویکاس ابراز کرد: امکان دارد صدمه دی ان ای میتوکندری در سلول های مغزی از مغز به خون نشت کند. این امر امکان گرفتن نمونه کوچکی از خون بیمار را بعنوان راهی برای تشخیص زودهنگام یا ایجاد پاسخ مطلوب به درمان های آینده ممکن می سازد.
او همینطور امکان تشخیص دی ان ای میتوکندری صدمه دیده در جریان خون را در نظر می گیرد که تشخیص بیماری یا سنجش پاسخ های درمانی را از راه یک آزمایش خون ساده امکان پذیر می کند.
تلاش بعدی محققان شامل بررسی اینست که چگونه صدمه دی ان ای میتوکندری می تواند بعنوان نشانگرهای پیشبینی برای مراحل مختلف بیماری و پیشرفت عمل کند.
پروفسور عیسی زاده نویکاس اشاره کرد: علاوه بر این، ما جهت بررسی راهبردهای درمانی بالقوه با هدف بازگرداندن عملکرد طبیعی میتوکندری برای اصلاح اختلالات میتوکندریایی دخیل در این بیماری تلاش می نماییم.
یافته های این پژوهش در مجله Molecular Psychiatry انتشار یافته است.
منبع: بریونی
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب